Harvard: Lithium könnte Alzheimer umkehren

Lithium ist seit Jahrzehnten als Medikament gegen Bipolare Störungen bekannt. Dass es auch im gesunden Gehirn natürlich vorkommt und dort eine wichtige Schutzfunktion erfüllt, ist eine der Entdeckungen, die Professor Bruce Yankner von der Harvard Medical School in zehn Jahren Forschungsarbeit gemacht hat. Die zweite, überraschendere: Bei Alzheimerpatienten ist dieser natürliche Lithiumspiegel systematisch zu niedrig, weil die toxischen Eiweißablagerungen der Erkrankung das Mineral buchstäblich aus dem Hirngewebe stehlen. Die Studie erschien im August 2025 in der Fachzeitschrift Nature.

Amyloidplaques rauben dem Gehirn sein Lithium

Yankner, Ko-Direktor des Paul F. Glenn Center for the Biology of Aging an der Harvard Medical School, leitet ein Team, zu dem die Wissenschaftler Liviu Aron, Ngian Zhen Kai und Chenxi Qiu gehören. Ihr zentraler Befund: Amyloidplaques, die Eiweißablagerungen, die als Kennzeichen der Alzheimer-Erkrankung gelten, binden natürliches Lithium und entziehen es damit dem Hirngewebe. In den Hirnregionen von Alzheimerpatienten, besonders im präfrontalen Kortex, maß das Team deutlich niedrigere Lithiumwerte als bei gesunden Menschen gleichen Alters.

Um zu testen, ob dieser Lithiummangel tatsächlich zur Erkrankung beiträgt oder nur ein Begleitphänomen ist, löste das Team in gesunden Mäusen künstlich einen Lithiummangel aus. Das Ergebnis: Die Tiere entwickelten schneller Alzheimer-typische Veränderungen und zeigten deutlichere Gedächtnisverluste als Kontrollgruppen. Der Mechanismus liegt also nicht nur in eine Richtung, sondern in einem Teufelskreis: Amyloidplaques reduzieren das verfügbare Lithium, der Lithiummangel beschleunigt die Bildung weiterer Plaques.

Warum Lithiumorotat und nicht Lithiumcarbonat

Das Team testete 16 verschiedene Lithiumverbindungen auf ihre Wirksamkeit. Lithiumcarbonat, das gängige psychiatrische Medikament, schied früh aus: Um in die Menge Lithium zu liefern, die der Alzheimer-Therapie im Tiermodell nützt, wären Dosen nötig, die massive Nebenwirkungen erzeugen, darunter Zittern, Gewichtszunahme und Nierenschäden. Lithiumorotat hingegen überquert die Blut-Hirn-Schranke weit effektiver und erzielt die gleiche Wirkung bei einer Menge, die einem Tausendstel der psychiatrischen Dosis entspricht.

In Mäusen mit Alzheimer-Pathologie verhinderte Lithiumorotat nicht nur weiteres Plaquewachstum, sondern kehrte bestehende Amyloid- und Tau-Ablagerungen teilweise um. Synapsen, also die Verbindungspunkte zwischen Nervenzellen, bildeten sich wieder neu. In Gedächtnistests, bei denen Mäuse Aufgaben lösen müssen, die räumliches Orientierungsvermögen erfordern, zeigten behandelte Tiere Leistungen, die denen gesunder Vergleichstiere ähnelten.

Wie weit ist der Weg zur Therapie?

Weltweit leiden rund 55 Millionen Menschen an Alzheimer oder ähnlichen Demenzerkrankungen und die Weltgesundheitsorganisation schätzt, dass sich diese Zahl bis 2050 verdreifachen wird. Aktuelle Therapien wie Lecanemab oder Donanemab können den Krankheitsverlauf bei früher Diagnose verlangsamen, aber nicht aufhalten und wirken nur bei einem Teil der Patientinnen und Patienten. Dass Lithiumorotat im Tiermodell nicht nur verlangsamt, sondern bestehende Plaques rückgängig macht und Gedächtnisverlust umkehrt, ist ein ungewöhnliches Ergebnis.

Allerdings gilt eine Einschränkung, die Alzheimerforscher immer wieder betonen: Mäuse entwickeln keine echte Alzheimer-Erkrankung. Tiermodelle bilden nur einzelne Aspekte der Pathologie nach und zahlreiche Wirkstoffkandidaten, die im Mausmodell überzeugend wirkten, versagten in menschlichen Studien. Das Harvard-Team und unabhängige Neurologen betonen deshalb ausdrücklich, dass niemand auf Eigeninitiative Lithiumorotat-Nahrungsergänzungsmittel nehmen sollte, bis klinische Studien an Menschen Sicherheit und Wirksamkeit bestätigt haben.

Was jetzt passiert

Eine klinische Studie am Massachusetts General Hospital und dem Brigham and Women's Hospital in Boston sollte im Frühjahr 2026 beginnen. Sie wird als Erstes untersuchen, ob die Gabe von Lithiumorotat bei Menschen mit frühen Zeichen kognitiver Beeinträchtigung den Lithiumspiegel im Gehirn normalisiert und ob das mit messbaren kognitiven Vorteilen verbunden ist. Yankner rechnet frühestens Ende 2027 mit ersten Zwischenergebnissen. Bis dahin steht fest: Die Entdeckung, dass Alzheimer auch ein Mineralstoffmangel sein könnte, eröffnet einen Forschungsweg, den die Demenzforschung bisher kaum beschritten hat.