
Forscher verändern Rezeptordomänen für Pilzeffektoren PBY2 und PWT7
Quellen (6)
- John Innes Centre Engineers Wheat Immune Receptors to Fight Blast Fungus on Multiple Frontsglobal-agriculture.com
- Can this biotech innovation halt the destructive march of a cereal killer? | John Innes Centrejic.ac.uk
- A fungus is threatening the worldâs food supply. Scientists just found a new defense | ScienceDailysciencedaily.com
- Science Advances: Yu, Zdrzałek, Katayama et al. – Engineering plant tandem kinase immune receptors expands effector recognition profilesdoi.org
- New Receptors Could Protect Cereals From Blast | Technology Networkstechnologynetworks.com
- Nature Plants (2023): 'A wheat kinase and immune receptor form host-specificity barriers against the blast fungus' (Vorarbeit, Zdrzałek et al.)doi.org
Forschende des John Innes Centre in Norwich und der Kobe University in Japan haben unter der Leitung von Professor Mark Banfield mit Erstautor Dr. Daniel Yu an der Studie gearbeitet. Die Studie erschien in Science Advances, das John Innes Centre veröffentlichte die Ergebnisse am 23. September 2026. Das John Innes Centre bezeichnet die Versuche als Machbarkeitsnachweis im Labor; Schutz für wachsende Pflanzen ist bislang nicht nachgewiesen.
Ein Pilz, der Weizen, Gerste und Reis bedroht
Magnaporthe oryzae gilt als einer der schädlichsten Getreideerreger weltweit, unterschiedliche Stämme verursachen Reisbrand in Asien und Weizenbrand, der in den 1980er Jahren Brasilien traf und sich seither nach Bangladesch und Sambia ausgebreitet hat. Nach Angaben des John Innes Centre vernichtet die Krankheit jährlich so viel Reis, wie 60 Millionen Menschen ernähren könnte. Weil der Erreger schnell einzelne Resistenzgene überwindet, suchen Forscher nach Abwehrmechanismen, die schwerer zu knacken sind.

Die untersuchten Rezeptoren tragen eine Täuschungsdomäne, die ein vom Pilz angegriffenes Protein imitiert, injiziert der Erreger ein Effektorprotein, um diese Domäne auszuschalten, löst der Rezeptor eine Abwehrreaktion aus. Der Gerstenrezeptor Rmo2 bindet den Effektor PBY2, der Weizenrezeptor Rwt7 PWT7 aus einem anderen Pilzstamm. Mithilfe von Röntgenkristallographie veränderten die Forschenden die Bindefläche von Rmo2 gezielt nach dem Vorbild von Rwt7. Die so entstandene Domäne Rmo2 HMA+ behielt ihre enge, nanomolare Bindung an PBY2 und band zusätzlich den zweiten Effektor PWT7 mit nanomolarer Affinität, umgekehrt gewann die veränderte Rwt7-Domäne die Bindung an PBY2 hinzu. An einzelnen Weizenzellen ohne Zellwand, sogenannten Protoplasten, wurde die doppelte Spezifität als Machbarkeitsnachweis untersucht.
Vom Zelltest zum Feld ist es noch weit
Der doppelspezifische Rezeptor wurde bislang nur in isolierten Zellen in der Laborschale nachgewiesen, nicht in einer wachsenden Pflanze im Gewächshaus oder auf dem Feld. Nach Angaben des John Innes Centre ist der nächste Schritt, die Ergebnisse aus diesen Ersatztests auf Gewächshauspflanzen zu übertragen, die hauseigene Plattform für Genbearbeitung und Transformation von Weizen soll diese Experimente unterstützen. Bis daraus eine anbaufähige Sorte wird, wären zusätzliche Jahre Züchtung oder Genbearbeitung nötig, gefolgt von einem Verfahren für Zulassung und Feldtests, das sich von Land zu Land unterscheidet.
Warum TKP- und NLR-Rezeptoren zusammen stabiler schützen könnten
Dr. Yu und Professor Banfield werten den Befund als Beleg dafür, dass diese Rezeptoren programmierbarer sind als bisher angenommen, das eröffne die Möglichkeit, Resistenzfähigkeiten gezielt zu kombinieren, statt auf ihr natürliches Entstehen durch Züchtung zu warten. Langfristiges Ziel der Forscher ist es, solche veränderten Tandem-Kinase-Proteine mit einer zweiten Klasse von Resistenzgenen, den NLR-Genen, in einer einzigen Sorte zu kombinieren. Eine Getreidepflanze mit mehreren unabhängigen, gut charakterisierten Erkennungssystemen wäre für den Pilz schwerer durch eine einzelne Mutation zu überwinden als eine Sorte, die auf ein Resistenzgen setzt; viele resistente Sorten versagten in der Vergangenheit schon nach wenigen Anbausaisons. Dringlich ist das für Südasien: Weizenbrand gilt dort als aufkommende Bedrohung, weil sich die Krankheit 2016 von Südamerika nach Bangladesch ausgebreitet hat und viele dortige Weizensorten genetisch jenen ähneln, die sich anderswo als anfällig erwiesen haben.
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